miércoles, 13 de octubre de 2010

clases sociales de la conquista

en la epoca de la conquista seda una divicion de clases sociales de la siguiente forma :   clase social alta  conformada por los españoles de europa.;clase social media conformada por los españoles que vivian en mexico ; clase social  baja conformada por los indijenas ; clase social mas baja conformada (esclavos de africa)

domingo, 10 de octubre de 2010

primeras expediciones.

AÑO
SIGLO
VIAJES QUIEN
CAUSA
CONSECUENCIAS
1492
XV
Cristóbal Colon
Quería llegar a la india, Japón y china
Llega a América por error
800
IX
Los vikingos
Para iniciar la guerra de conquista
La guerra
1497
XV
Florentino Américo vespucci
Descubridor de México, viaje de circunnavegación.
Fue el primer hombre que le dio la vuelta al mundo.
1518
XVI
Juan de Grijalva
El encargado de dirección de las 4 naves de la segunda expedición de las costas mexicanas.
Las masacres de la población indígena y las epidemias traídas por los europeos, la viruela y el sarampión.
1519
XVI
Hernán cortes
Dirigente de la 3ra expedición de México, traía 100 marineros, 508 soldados  200 indígenas algunos negros y bien armados.
*Inicia la conquista de México
*siguió las rutas de Grijalva desembarco en Veracruz y fundo la villa rica Veracruz.
*desmantelo las naves para que nadie se regresara.

sábado, 9 de octubre de 2010

sarampion

El sarampión es una enfermedad infecciosa, exantemática como la rubéola y la varicela, bastante frecuente, especialmente en niños o adolescentes, causada por un virus, específicamente un paramixovirus del género Morbillivirus. Se caracteriza por típicas manchas en la piel de color rojo (exantema) así como fiebre y un estado general debilitado. También puede, en algunos casos de complicaciones, causar inflamación en los pulmones y el cerebro que amenazan la vida del paciente.
El sarampión usualmente dura de 4–12 días, durante los cuales no hay síntomas. Las personas infectadas permanecen contagiosas desde la apariencia de los primeros síntomas hasta los 3–5 días después de la aparición del sarpullido.
El diagnóstico se hace por el cuadro clínico y la detección de anticuerpos en la sangre. No existe terapia específica para el tratamiento de la enfermedad, sin embargo, se puede prevenir la enfermedad mediante la vacunación. La vacuna triplevírica SPR ha reducido el número de infecciones en el pasado. En la mayoría de los países, la enfermedad es de declaración obligatoria a las autoridades de salud social.Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico clínico de sarampión requiere una historia de fiebre por al menos de tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres síntomas. La observación de las "Manchas de Koplik" es también un diagnóstico de sarampión.
Alternativamente, el diagnóstico del sarampión por vía de laboratorio se puede hacer mediante la confirmación de anticuerpos para el sarampión IgM, o el aislamiento del RNA del virus del sarampión desde especímenes respiratorios. En casos de infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar presentes. En esos casos la confirmación serológica puede ser hecha mostrando aumentos en el anticuerpo IgG por Inmunoensayo enzimático o fijación de complemento.
Contacto positivo con otros pacientes que se sabe tienen sarampión aumenta la evidencia epidemiológica al diagnóstico.
No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión sin complicaciones. La mayor parte de los pacientes con sarampión sin complicaciones se recuperarán con descanso y tratamiento de ayuda.

la viruela

La viruela era una enfermedad infecciosa grave, contagiosa, causada por el Variola virus, que en algunos casos podía causar la muerte. No hubo nunca tratamiento especial para la viruela y la única forma de prevención era la vacunación. El nombre viruela proviene del latín variŭs (variado, variopinto), y se refiere a los abultamientos que aparecen en la cara y en el cuerpo de una persona infectada. Según la OMS la viruela es la única enfLady Montagu (1689-1762) jugó un papel notable en la historia de la ciencia. En un viaje a Turquía observó cómo las circasianas que se pinchaban con agujas impregnadas en pus de viruela de las vacas no contraían nunca la enfermedad. Entonces inoculó a sus hijos y, a su regreso a Inglaterra, repitió y divulgó los procedimientos entre otras personas, siendo éste uno de los mayores aportes a la introducción de la inoculación Para que la viruela se contagiase de una persona a otra, hacía falta que estuvieran en contacto directo y prolongado, cara a cara. La viruela también podía transmitirse por medio del contacto directo con fluidos corporales infectados o con objetos contaminados, tales como sábanas, fundas o ropa. Rara vez el virus de la viruela se ha propagado transportado por el aire en sitios cerrados como edificios, autobuses y trenes. Los seres humanos eran los únicos portadores naturales del virus de la viruela. No se conocen casos de viruela transmitidos por insectos o animales.en Occidente.ermedad que ha sido totalmente erradicada de la naturaleza.[1]

video del descubrimiento de america

http://www.youtube.com/watch?v=9VQFRC-2U3M&feature=fvst

miércoles, 6 de octubre de 2010

la lepra

Lepra

De Wikipedia, la enciclopedia libre
Para otros usos de este término, véase Lepra (desambiguación).
Para otros usos de este término, véase leproso.
Lepra
Leprosy thigh demarcated cutaneous lesions.jpg
Lesiones de la lepra en la piel
Clasificación y recursos externos
CIE-10A30.
CIE-9030
OMIM246300
DiseasesDB8478
MedlinePlus001347
MeSHC01.252.410.040.552.386
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico
La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad cuando está debidamente tratada, aunque los pacientes que no reciben tratamiento, o este es inadecuado, si constituyen una fuente de contagio. Puede estar producida por la bacteria Mycobacterium leprae o por Mycobacterium lepromatosis.[1] [2] Mycobacterium leprae fue descubierto en 1874 por el médico noruego Gerhard Armauer Hansen, debido a lo cual se lo denomina bacilo de Hansen, Mycobacterium lepromatosis es otra bacteria que tiene muchas similitudes con mycobacterium leprae y fue identificada en el año 2008 en la Universidad de Texas.[3]
La lepra fue históricamente incurable, mutilante y vergonzosa, al punto de que, entre otras medidas, se decretó en 1909, por demanda de la "Sociedad de Patologías Exóticas, «la exclusión sistemática de los leprosos» y su reagrupamiento en Leproserías como medida esencial de profilaxis.
Se sabe que la lepra afecta a la humanidad desde al menos el 600 a. C., y fue bien diagnosticada en las civilizaciones de la Antigua China, Antiguo Egipto e India.[4] En 1995, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estimaba que entre dos y tres millones de personas en todo el mundo estaban discapacitados de forma permanente por lepra.[5] Aunque las forzadas cuarentenas o segregación de pacientes, constituyen medidas innecesaria y no éticas, aún se mantienen leprosarios en países como Argentina, Brasil, India[6] China,[7] Japón,[8] Egipto, Rumania,[9] Nepal, Somalia, Tanzania, Liberia, Vietnam[10] y República Dominicana. Actualmente se sabe fehacientemente que muchas de esas personas que fueron segregadas en esas comunidades, y presumidos de tener lepra, en realidad padecian sífilis,[11] que sí es altamente contagiosa.
El estigma social-religioso que se asoció con las formas avanzadas de lepra continúa en muchas regiones, y sigue siendo el mayor obstáculo al inicio temprano de los tratamientos. Los primeros tratamientos eficaces aparecieron a fines de 1930 con la introducción de la sulfona dapsona y derivados. Sin embargo, aparecieron cepas del bacilo de la lepra resistentes a la dapsona. Con la aparición de las nuevas terapias basadas en la administración de varios farmacos de forma simultanes (MDT) en los años 80, se produjo un gran avance para conseguir la curación de la enfermedad.[12]
Su difusión es muy vasta, pero es más frecuente en los países tropicales o templados. Presenta dos tipos principales: la lepra tuberculoide, que produce grandes manchas hiperestésicas y más tarde anestésicas, y la lepra lepromatosa, que origina grandes nódulos en la piel (lepromas). La progresión de las lesiones causa grandes deformaciones.[13] Durante la Edad Media fue una enfermedad muy difundida. Segun las recomendaciones medicas actuales, el tratamiento de la enfermedad debe prolongarse entre seis meses y dos años, según las formas, y se basa en la administración de sulfonas asociadas a otros fármacos como rifampicina y clofazimina. [14]
La última leprosería de Europa se encuentra en Vall de Laguart, en la provincia de Alicante, es el Sanatorio de San Francisco de Borja, más conocido como el Sanatorio de Fontilles.

Contenido

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[editar] Historia

Leproso haciendo sonar su campana para advertir de su presencia (página de un manuscrito del siglo XIV).
Un enfermo de lepra
de 24 años de edad
1886
El The Oxford Illustr.Companion to Medicine afirma que la primera mención a la lepra, así como su cura ritual, fue descripta en el texto hindú Atharva-veda.[15] escrito en la Encyclopedia Britannica 2008, Kearns & Nash (2008) anotan que la 1ª mención a la lepra se describe en el tratado médico indio Sushruta Samhita (s. VI a. C.)[16] La Enciclopedia Cambridge de Paleopatología Humana (1998) dice: "El Sushruta Samhita de la India describe la condición patológica muy bien y aún ofrece sugerencias terapéuticas hacia 600 a. C."[17] El cirujano Sushruta que prosperó en la ciudad de Kashi hacia el s. VI a. C.,[18] y el texto médico Sushruta Samhita—atribuyen su aparición durante el 1er milenio a. C.[16] Material escrito rescatado de excavaciones que contiene la obra de Sushruta es el Manuscrito de Bower—datado en el s. IV, a lo sumo un milenio después de la obra original.[19]
La Biblia contiene pasajes en referencia a la «lepra», tanto en el Antiguo Testamento y en el Nuevo.[20] No podría saberse si se trata de la misma peste: ese término en efecto se utilizó para numerosas enfermedades de la piel de orígenes y de gravedad muy variables. Un Metzora, sería una persona atacada de tzara'at ("lepra") en el libro del Levítico. La ley israelí hacía obligatorio para los Kohen (servidores del Templo) de saber reconocer la lepra (Lv.14: 1-57).

[editar] Patogenia e inmunidad

La clínica del paciente depende de su reacción inmune a la bacteria. La bacteria produce citoquinas que inducen y median la activación macrofágica y fagocitosis.
La semiología de la lepra es función de la reacción inmune del paciente,[21] y puede tomar dos formas: tuberculoide o lepromatosa.
  • Los pacientes con lepra tuberculoide tienen una fuerte reacción celular pero baja humoral (baja titulación de anticuerpos): presentan por lo tanto reacción positiva a la lepromina. Los tejidos infectados típicamente tienen muchos linfocitos y granulomas, pero relativamente pocas bacterias.[22]
  • En la lepra lepromatosa aparecen numerosas máculas eritematosas, pápulas o nódulos.[23] [24] Existe extensa destrucción de tejidos, como por ejemplo cartílago nasal y orejas, apareciendo en fases avanzadas la típica "facies leonina". También hay afectación difusa de los nervios periféricos con pérdidas sensoriales.

[editar] Contagio

Es de difícil contagio. Según la Sociedad Argentina de Dermatología (SAD), la transmisión es "de persona a persona" por un contacto directo y prolongado, calculado en aproximadamente de 3 a 5 años.[25] Se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo) y una persona sana susceptible. Es decir que debe mediar una predisposición especial para poder enfermar. La mayoría de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae.[26]

[editar] Epidemiología

Distribución de la lepra, 2003.
Se estima que entre dos a tres millones de personas están permanentemente discapacitadas debido a la lepra.[5] India tiene el mayor número de casos, en segundo lugar Brasil y Birmania tercero.
En 1999, la incidencia mundial de la lepra era estimada en 640.000 (con 108 casos en EE.UU.); en 2000, 738.284, señalando para 2000, la Organización Mundial de la Salud (OMS) listaba 91 países con lepra epidemiológicamente endémica. India, Birmania y Nepal con el 70% de los casos. En 2002, 763.917 nuevos casos se detectaron mundialmente, y para ese año la OMS listó a Brasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal con el 90% de casos de mal de Hansen.[6]
De acuerdo a recientes estadísticas de la OMS, están decreciendo en aproximadamente 107.000 casos (o el 21 %) desde 2003 a 2004. Y decrece consistentemente en los siguientes tres años. Los casos registrados de MH fue 286.063; y 407.791 nuevos casos detectados en 2004.
En EE.UU. se cree que hay subregistros, ausencia de denuncias y aumento de casos; allí se articula con los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC).[27] Aunque el número de casos continua cayendo, hay bolsones de alta prevalencia en ciertas áreas como Brasil, Sudese Asiático (India, Nepal), partes de África (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el oeste del Pacífico.
Para contener esta enfermedad, países como Estados Unidos destinaron ciertas áreas geográficas para el confinamiento de los enfermos. Un ejemplo de ello es la ísla Culión, situada en Filipinas.

[editar] Genética

Algunos genes han sido asociados con susceptibilidad a la lepra:
NombreLocusOMIMGen
LPRS110p13609888
LPRS26q25607572PARK2, PACRG
LPRS34q32246300TLR2
LPRS46p21.3610988LTA

[editar] Tratamiento

Se administra por vía oral Dapsona (DDS) 50 a 100 mg/día. La posibilidad de resistencia a DDS se reduce si se administra simultáneamente rifampicina 10 mg por kg por día. Si hay fiebre, granulocitopenia o ictericia, se interrumpe la DDS y se administra Clofazimina 1 a 4 mg por kg por vía bucales. La talidomida es útil para el tratamiento del eritema nudoso de la lepra y se administra de 100 a 400 mg/día. Los corticosteroides también son útiles. La atención quirúrgica a las extremidades puede evitar deformidades. Cabe recordar que los fármacos se administrarán con precaución y en dosis lentamente crecientes y suprimirse cuando originan una reacción llamada "reacción de la lepra" con fiebre, anemia progresiva con leucopenia o sin ella; síntomas gastrointestinales graves, dermatitis alérgica, hepatitis, trastornos mentales o eritema nudoso. Los tratamientos por lo general se prolongan por años, ya que al suprimirlo es posible que se presente un recrudecimiento.
La primera vacuna contra la enfermedad fue desarrollada por el Doctor venezolano Jacinto Convit, gracias al descubrimiento del bacilo, en cierto tipo de armadillo, que luego de ser inoculado y combinado con la vacuna para la tuberculosis resultó óptimo en el tratamiento.

[editar] Prevención

La prevención consiste en evitar el contacto físico cercano con personas que tengan esta enfermedad y que no hayan sido sometidas a tratamiento. Las personas afectadas con un tratamiento con medicamentos a largo plazo se vuelven no infecciosas (no transmiten el organismo que causa la enfermedad).

tareas de historias

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